3) общие принципы лечения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой подробно приведены в разделе по лечению отека мозга; при нетяжкой травме (сотрясение мозга) показано ограничения водной нагрузки до 2/3 от суточной потребности, использование ненаркотических анальгетиков и симптоматичная терапия;

4) пострадавшим с черепно-мозговой травмой необходимое адекватное энергообеспечение с включением полиненасыщенных жирных кислот;

5) на этапе реабилитации показанная квалифицированная помощь неврологов, ортопедов, логопедов, психологов, врачей лечебной физкультуры, массаж, использование сосудистых, ноотропних средств, антиконвульсантив, м-холиномиметикив, гормональных средств (семакс) и т.ин.

4.4.3. Отек и набухания главного мозга. Етиопатогенез. Отек и набухания главного мозга нередко отождествляются, хотя на самом деле они есть двумя разными процессами, которые часто объединяются. Это обусловлено тем, что следствием как отека так и набухание мозга есть повышение внутричерепного давления и ухудшение мозговой перфузии за счет снижения церебрального перфузийного давления, которое определяется разностью между средним АО и внутричерепного давления.

Отек главного мозга является накоплением жидкости в межклеточному просторные, т.е. - внеклеточной гипергидратацией.

Набухание главного мозга представляет собой переход жидкости в клетку. При этом возможная реализация двух механизмов: собственно внутриклеточная гипергидратация и связывания жидкости с клеточными коллоидами.

Основными механизмами развития отека и набухание мозга есть :

1) цитотоксичний отек. Он больше реализует механизм набухания. Вследствие нарушения функции клеточных насосов и внутриклеточной гиперосмолярности наблюдается перераспределение жидкости с внеклеточного просторную во внутриклеточный при сохраненной непроникновенности гематоенцефального барьеру для белков;